El sida
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, más referido por su acrónimo SIDA o sida, es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH. Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones que aquejan a los seres humanos.
El VIH se transmite a través de los siguientes fluidos corporales: sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.
En la siguiente tabla se contemplan los diferentes estados de la infección por VIH.
• Categoría A: pacientes con infección primaria o asintomáticos.
• Categoría B: pacientes que presentan o hayan presentado síntomas que no pertenecen a la categoría C, pero que están relacionados con la infección de VIH:
o Angiomatosis bacilar.
o Candidiasis vulvo-vaginal, o candidiasis oral resistente al tratamiento.
o Displasia de cérvix uterino o carcinoma de cérvix no invasivo.
o Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).
o Fiebre menor a 38,5 °C o diarrea, de más de un mes de duración.
o Herpes zóster (más de un episodio, o un episodio con afección de más de un dermatoma.
o Leucoplasia oral vellosa.
o Neuropatía periférica.
o Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
• Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones incluidas en la definición de sida de 1987 de la OMS:
o Infecciones oportunistas:
Infecciones bacterianas:
Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhy).
Tuberculosis.
Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAI).
Infecciones por micobacterias atípicas.
Infecciones víricas:
Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).
Infección por el virus del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma de bronquitis, neumonitis o esofagitis.
Infecciones fúngicas:
Aspergilosis.
Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.
Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.
Criptococcosis extrapulmonar.
Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.
Infecciones por protozoos:
Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
Toxoplasmosis neurológica
Criptosporidiosis intestinal crónica.
Isosporiasis intestinal crónica.
• Procesos cronificados: bronquitis y neumonía.
• Procesos asociados directamente con el VIH:
o Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH).
o Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
o Síndrome de desgaste o wasting syndrome.
• Procesos tumorales:
o Sarcoma de Kaposi.
o Linfoma de Burkitt.
o Otros linfomas no-Hogdkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral primario o linfoma de células B.
o Carcinoma invasivo de cérvix.
El VIH se multiplica, después de la fase aguda primaria de la infección, en los órganos linfoides, sobrecargándolos con un esfuerzo que termina por provocar una reducción severa de la producción de linfocitos. El debilitamiento de las defensas abre la puerta al desarrollo de infecciones oportunistas por bacterias, hongos, protistas y virus. En muchos casos los microorganismos responsables están presentes desde antes, pero desarrollan una enfermedad sólo cuando dejan de ser contenidos por los mecanismos de inmunidad celular que el VIH destruye. Ninguna de estas enfermedades agrede sólo a los VIH positivos, pero algunas eran casi desconocidas antes de la epidemia de VIH y en muchos casos las variantes que acompañan o definen al sida son diferentes por su desarrollo o su epidemiología.
El VIH está emparentado con otros virus que causan enfermedades parecidas al sida. Se cree que este virus se transfirió de los animales a los humanos a comienzos del siglo XX. Existen dos virus diferenciados que causan sida en los seres humanos, el VIH-1 y el VIH-2. Del primero la especie reservorio son los chimpancés, de cuyo virus propio, el SIVcpz, deriva. El VIH-2 procede del SIVsm, propio de una especie de monos de África Occidental. En ambos casos la transmisión entre especies se ha producido varias veces, pero la actual pandemia resulta de la extensión del grupo M del VIH-1, procedente según estimaciones de una infección producida en África Central, donde el virus manifiesta la máxima diversidad, en la primera mitad del siglo XX.
La pandemia actual arrancó en África Central, pero pasó inadvertida mientras no empezó a afectar a población de países ricos, en los que la inmunosupresión del sida no podía confundirse fácilmente con depauperación debida a otras causas, sobre todo para sistemas médicos y de control de enfermedades muy dotados de recursos. La muestra humana más antigua que se sepa que contiene VIH fue tomada en 1959 a un marino británico, quien aparentemente la contrajo en lo que ahora es la República Democrática del Congo. Otras muestras que contenían el virus fueron encontradas en un hombre estadounidense que murió en 1969 y en un marino noruego en 1976. Se cree que el virus se contagió a través de actividad sexual, posiblemente a través de prostitutas, en las áreas urbanas de África. A medida que los primeros infectados viajaron por el mundo, fueron llevando la enfermedad a varias ciudades de distintos continentes.
En la actualidad, la manera más común en que se transmite el VIH es a través de actividad sexual desprotegida y al compartir agujas entre usuarios de drogas inyectables. El virus también puede ser transmitido desde una madre embarazada a su hijo (transmisión vertical). En el pasado también se transmitió el sida a través de transfusiones de sangre y el uso de productos derivados de ésta para el tratamiento de la hemofilia o por el uso compartido de material médico sin esterilizar; sin embargo, hoy en día esto ocurre muy raramente, salvo lo último en regiones pobres, debido a los controles realizados sobre estos productos.
No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida puede variar de región en región, pero el diagnóstico típicamente requiere:
• Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico, o
• La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas.
La persona infectada por el VIH es denominada «seropositiva» o «VIH positivo» (VIH+) y a los no infectados se les llama «seronegativos» o «VIH negativo» (VIH–). La mayoría de las personas seropositivas no saben que lo son.
La infección primaria por VIH es llamada «seroconversión» y puede ser acompañada por una serie de síntomas inespecíficos, parecidos a los de una gripe, por ejemplo, fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. En esta etapa el infectado es más transmisor que en cualquier otra etapa de la enfermedad, ya que la cantidad de virus en su organismo es la más alta que alcanzará. Esto se debe a que todavía no se desarrolla por completo la respuesta inmunológica del huésped. No todos los recién infectados con VIH padecen de estos síntomas y finalmente todos los individuos se vuelven asintomáticos.
Durante la etapa asintomática, cada día se producen varios miles de millones de virus VIH, lo cual se acompaña de una disminución de las células T CD4+. El virus no sólo se encuentra en la sangre, sino en todo el cuerpo, particularmente en los ganglios linfáticos, el cerebro y las secreciones genitales.
El tiempo que demora el diagnóstico de sida desde la infección inicial del virus VIH es variable. Algunos pacientes desarrollan algún síntoma de inmunosupresión muy pocos meses después de haber sido infectados, mientras que otros se mantienen asintomáticos hasta 20 años.
La razón por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y por que hay tanta variabilidad interpersonal en el avance de la enfermedad, todavía es objeto de estudio. El tiempo promedio entre la infección inicial y el desarrollo del sida varía entre ocho a diez años en ausencia de tratamiento.
Existe un grupo minoritario de científicos y activistas surgido en la década del 80 que cuestiona la conexión entre el VIH y el sida, e incluso la misma existencia del virus. También ponen en tela de juicio la validez de los métodos de prueba actuales. Estos disidentes alegan que no son invitados a las conferencias sobre la enfermedad y que no reciben apoyo monetario para sus investigaciones.
Miembros significados de este movimiento son el Profesor de Biología molecular y celular Peter Duesberg, el matemático Serge Lang, la Física médica Eleni Papadopulos-Eleopulos, el biólogo molecular Harvey Bialy, el químico experto en inhibidores de la proteasa David Rasnick y los Premios Nobel Kary Mullis (Química en 1993) y Walter Gilbert (Química 1980).
Parte de estos científicos disidentes acusan a los científicos del sida ortodoxos de incompetencia científica y fraude deliberado. Según estos disidentes, los tratamientos aceptados oficialmente provocarían el sida, considerando que esta afirmación se ve respaldada por la farmacocinética de los medicamentos, y puede ser comprobada con una lectura cuidadosa de los prospectos.
La única causa de la transmisión es el intercambio de fluidos corporales, en particular la sangre y las secreciones genitales. El virus VIH no se puede transmitir por la respiración, la saliva, el contacto casual por el tacto, dar la mano, abrazar, besar en la mejilla, masturbarse mutuamente con otra persona o compartir utensilios como vasos, tazas o cucharas. En cambio es teóricamente posible que el virus se transmita entre personas a través del beso boca a boca, si ambas personas tienen llagas sangrantes o encías llagadas, pero ese caso no ha sido documentado y además es considerado muy improbable, ya que la saliva contiene concentraciones mucho más bajas que por ejemplo el semen, y también porque la saliva tiene propiedades antivirales que hacen que destruya al VIH.
Penetración
La infección por VIH por las relaciones sexuales ha sido comprobado de hombre a mujer, de mujer a hombre, de mujer a mujer y de hombre a hombre. El uso de condones de látex se recomienda para todo tipo de actividad sexual que incluya penetración. Es importante enfatizar que se debe usar el condón hecho del material látex, pues otro condón (de carnero) que existe en el mercado, hecho a base de material orgánico, no es efectivo para la prevención. Los condones tienen una tasa estimada del 90-95% de efectividad para evitar el embarazo o el contagio de enfermedades, y usado correctamente, esto es, bien conservado, abierto con cuidado y correctamente colocado, es el mejor medio de protección contra la transmisión del VIH. Se ha demostrado repetidamente que el VIH no pasa efectivamente a través de los condones de látex intactos.
El sexo anal, debido a la delicadeza de los tejidos del ano y la facilidad con la que se llagan, se considera la actividad sexual de más riesgo. Por eso los condones se recomiendan también para el sexo anal. El condón se debe usar una sola vez, tirándolo a la basura y usando otro condón cada vez. Debido al riesgo de rasgar (tanto el condón como la piel y la mucosa de la paredes vaginales y anales) se recomienda el uso de lubricantes con base acuosa. La vaselina y los lubricantes basados en aceite o petróleo no deben usarse con los condones porque debilitan el látex y lo vuelven propenso a rasgarse.
Sexo oral
En términos de trasmisión del VIH, se considera que el sexo oral tiene menos riesgos que el vaginal o el anal. Sin embargo, la relativa falta de investigación definitiva sobre el tema, sumada a información pública de dudosa veracidad e influencias culturales, han llevado a que muchos crean, de manera incorrecta, que el sexo oral es seguro. Aunque el factor real de trasmisión oral del VIH no se conoce aún con precisión, hay casos documentados de transmisión a través de sexo oral por inserción y por recepción (en hombres). Un estudioconcluyó que el 7,8% de hombres recientemente infectados en San Francisco probablemente recibieron el virus a través del sexo oral. Sin embargo, un estudiode hombres españoles que tuvieron sexo oral con compañeros VIH+ a sabiendas de ello no identificó ningún caso de trasmisión oral. Parte de la razón por la cual esa evidencia es conflictiva es porque identificar los casos de transmisión oral es problemático. La mayoría de las personas VIH+ tuvieron otros tipos de actividad sexual antes de la infección, por lo cual se hace difícil o imposible aislar la transmisión oral como factor. Factores como las úlceras bucales, etc., también son difíciles de aislar en la transmisión entre personas "sanas". Se recomienda usualmente no permitir el ingreso de semen o fluido preseminal en la boca. El uso de condones para el sexo oral (o protector dental para el cunnilingus) reduce aún más el riesgo potencial. El condón que haya sido utilizado ya para la práctica del sexo oral, debe desecharse. En caso de que exista coito posterior, se utilizará un nuevo profiláctico; ya que las microlesiones que se producen en el látex por el roce con las piezas dentarias, permiten el paso del virus.
Vía parental
Se sabe que el VIH se transmite cuando se comparten agujas entre usuarios de drogas inyectables, y éste es uno de las maneras más comunes de transmisión. Todas las organizaciones de prevención del sida advierten a los usuarios de drogas que no compartan agujas, y que usen una aguja nueva o debidamente esterilizada para cada inyección. Los centros y profesionales del cuidado de la salud y de las adicciones disponen de información sobre la limpieza de agujas con lejía. En los Estados Unidos y en otros países occidentales están disponibles agujas gratis en algunas ciudades, en lugares de intercambio de agujas, donde se reciben nuevas a cambio de las usadas, o en sitios de inyecciones seguras.
Los trabajadores médicos pueden prevenir la extensión del VIH desde pacientes a trabajadores y de paciente a paciente, siguiendo normas universales de asepsia o aislamiento contra sustancias corporales, tales como el uso de guantes de látex cuando se ponen inyecciones o se manejan desechos o fluidos corporales, y lavándose las manos frecuentemente.
El riesgo de infectarse con el virus VIH a causa de un pinchazo con una aguja que ha sido usada en una persona infectada es menor de 1 entre 200. Una apropiada profilaxis posexposición (con medicamentos anti-VIH) logra contrarrestar ese pequeño riesgo, reduciendo al mínimo la probabilidad de seroconversión.
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.
En el año 2007 la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos.
El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas.
Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.
La proteína SEVI
Según un trabajo elaborado en el año 2007 por científicos de las universidades de Ulm y Hannover, en conjunto con científicos españoles, se ha descubierto una proteína en el semen humano, que facilita la transmisión del virus VIH.
Con frecuencia la cantidad de virus existente en el semen no alcanza los niveles mínimos esperables para que pueda generarse contagio. Sin embargo esta proteína llamada SEVI, desempeña un rol de facilitador para la propagación de la infección, con concentraciones de VIH en semen que de otro modo jamás hubieran producido contagio.
Esta proteína se manifiesta en dos formatos o arquitecturas diferentes. Es la SEVI de estructura amiloidea, la que cuenta con capacidad de convertirse en patógena o mutar sus propiedades biológicas. Esta proteína favorece considerablemente el contagio por semen, facilitando la infección y distribución del virus.
El SEVI actúa concentrando el virus en la superficie de la célula, que luego va a ingresar en forma masiva hacia el citoplasma.
viernes, 14 de mayo de 2010
El Asma (Enfermedad NO infecciosa)
El Asma
El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas hiperreactivas Las vías aéreas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad, por lo general en respuesta a uno o más factores desencadenantes como la exposición a un medio ambiente inadecuado el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional..
Ese estrechamiento causa obstrucción y por tanto dificultad para pasar el aire que es en gran parte reversible. Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis severa, las vías respiratorias pueden cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben suficiente oxígeno.
El asma provoca síntomas tales como respiración sibilante, falta de aire opresión en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien como permanecer sin aliento -después de hacer ejercicio- durante períodos más largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes. Los síntomas del asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinación de fármacos y cambios ambientales pues la constricción de las vías aéreas suele responder bien a los modernos broncodilatadores.
El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:
• Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad. Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
• Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
• Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:
• Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.
• Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias.
• Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.
• El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.
• Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.
• Estrés psicológico.
• Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma
Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.
Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.
Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. Bajo condiciones más severas, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.
La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:
• Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.
• Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.
• Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.
Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:
• Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, humo de tabaco, entre otros.
• Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.
• El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.
• Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.
• Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho. El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.
El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis severa de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis severa que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.
Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos paranasales.
Los exámenes de la función pulmonar incluyen:
• Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.
• Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.
• Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.
El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:
• Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.
• Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.
El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.
Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:
• Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.
• Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación de una crisis asmática. En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.
• Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
• Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.
Agonistas β2 de acción prolongada
Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas β2 de corta duración, pero tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático durante la noche, o durante las horas de trabajo laboral. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, además que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de acción corta. En 2005, la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un reporte alertando al público que se ha notado que el uso de agonistas β2 de acción prolongada puede producir un empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.
Algunos de los agonistas β2 de larga duración disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.
El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos.
Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.24 Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas.
El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las vías respiratorias.
En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente. En sus formas más severas, la hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e insuficiencia cardíaca.
El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas hiperreactivas Las vías aéreas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad, por lo general en respuesta a uno o más factores desencadenantes como la exposición a un medio ambiente inadecuado el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional..
Ese estrechamiento causa obstrucción y por tanto dificultad para pasar el aire que es en gran parte reversible. Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis severa, las vías respiratorias pueden cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben suficiente oxígeno.
El asma provoca síntomas tales como respiración sibilante, falta de aire opresión en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien como permanecer sin aliento -después de hacer ejercicio- durante períodos más largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes. Los síntomas del asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinación de fármacos y cambios ambientales pues la constricción de las vías aéreas suele responder bien a los modernos broncodilatadores.
El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:
• Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad. Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
• Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
• Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:
• Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.
• Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias.
• Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.
• El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.
• Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.
• Estrés psicológico.
• Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma
Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.
Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.
Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. Bajo condiciones más severas, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.
La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:
• Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.
• Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.
• Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.
Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:
• Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, humo de tabaco, entre otros.
• Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.
• El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.
• Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.
• Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho. El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.
El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis severa de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis severa que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.
Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos paranasales.
Los exámenes de la función pulmonar incluyen:
• Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.
• Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.
• Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.
El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:
• Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.
• Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.
El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.
Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:
• Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.
• Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación de una crisis asmática. En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.
• Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
• Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.
Agonistas β2 de acción prolongada
Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas β2 de corta duración, pero tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático durante la noche, o durante las horas de trabajo laboral. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, además que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de acción corta. En 2005, la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un reporte alertando al público que se ha notado que el uso de agonistas β2 de acción prolongada puede producir un empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.
Algunos de los agonistas β2 de larga duración disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.
El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos.
Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.24 Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas.
El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de tratamiento actual. Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las vías respiratorias.
En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente. En sus formas más severas, la hiperinflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía. En algunos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e insuficiencia cardíaca.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)